Интерес представляет также повышение уровня NO у большинства детей с пролапсом митрального клапана, обладающего способностью синтезировать NO, если учесть, с одной стороны, определенную склонность к тромбоэмболии с миксоматозно измененных створок клапана и выраженное антитромботическое действие NO, с другой [1, 22]. Так, в среднем по группе этих детей установлено повышение уровня метаболитов NO в крови (35,55 2,98 мкМ) относительно группы контроля (24,09 3,45 мкМ, р<0,05). Можно полагать, что продукция эндокардиальным эндотелием NO определяется наличием морфологического дефекта митрального клапана и направлена на предотвращение внутрисосудистых осложнений (тромбозов, тромбоэмболии). Лечение больных пролапсом митрального клапана с регургитацией крови препаратом магнеротом (в качестве специфической заместительной терапии генетически детерминированных нарушений структурных компонентов соединительной ткани) вызывало у большинства больных (у 60%) увеличение в 2-2,5 раза продукции NO, что связано с известным стимулирующим активность NO-синтетазы влиянием магния и направлено на обеспечение адекватного уровня микроциркуляции.
Анализ корреляционных связей плазматического уровня NO с другими показателями функционального состояния сердечно-сосудистой системы по данным Холтеровского мониторирования ЭКГ у детей и подростков с повышенным и пониженным артериальным давлением позволил получить дополнительные сведения об участии NO в регуляции деятельности исследуемой системы. Так, у больных обеих групп установлены связи уровня NO в плазме крови с общей, минимальной и максимальной частотой сердечных сокращений (r = 0,43, r = 0,50, r = 0,98), указывающие на определенную роль NO в регуляции сократительной функции миокарда. Возможно, это опосредовано воздействием NO на вегетативную нервную систему. Взаимодействие NO с симпатическим отделом вегетативной нервной системы существенно отличалось у больных с артериальной гипертонией и гипотонией. У детей с первичной гипертензией имела место сильная положительная корреляционная зависимость (r = 0,99) содержания NO в плазме крови от активности симпатической нервной системы. Следовательно, увеличение продукции NO в ответ на активацию этой системы может рассматриваться как компенсаторный, антигипертензивный фактор, направленный на предотвращение или удержание повышения уровня артериального давления, ограничивая его в определенных рамках, что согласуется с умеренным в целом характером первичной артериальной гипертензии у детей и подростков. Наличие подобного рода связи имеет место и у детей с гипотензией, но с обратным знаком (r = -0,56). Следовательно, торможение продукции NO в ответ на активацию симпатической нервной системы направлено на предотвращение дальнейшего понижения артериального давления.
|
