Повышенным или нормальным оказался уровень NO у больных с гипертрофической и дилатационной миокардиопатиями. Оценивая характер и степень выраженности изменений продукции NO у этих больных, следует иметь в виду прямое (положительное или отрицательное, в зависимости от концентрации) и опосредованное (одновременным изменением коронарного потока) инотропное действие NO на сердце, а также наличие или отсутствие сердечной недостаточности и ее выраженности, что требует дальнейшего изучения.
В экспериментах на изолированном перфузируемом сердце животных мы показали, что повышение уровня NO в сердце в ответ на непосредственное введение L-аргинина (субстрата образования NO) и нитропруссида натрия (<донора> готовых молекул NO) вызывает снижение тонуса (т.е. расширение) коронарных сосудов, увеличение сократимости миокарда и частоты сердцебиений. При этом частота и сила сердечных сокращений коррелировали с изменением величины коронарного потока. Инфузия же в коронарную систему изолированного сердца животных ингибитора NO-синтетазы (L-NAME) приводит к противоположным сдвигам деятельности сердца.
|
