Изучена также роль NO в патогенезе острого и хронического пиелонефрита, а также острого гломерулонефрита. У всех обследованных больных в возрасте от 4 до 14 лет обнаружено достоверное повышение биосинтеза NO из эндогенного субстрата в тромбоцитах по сравнению с контролем, особенно выраженное у детей с острым пиелонефритом, при котором продукция NO почками превышала контрольные значения у здоровых сверстников в 7 раз, оказывая резко выраженное провоспалительное и цитотоксическое действие. У больных хроническим пиелонефритом с явлениями пузырно-мочеточникового рефлюкса образование NO понижалось по сравнению с острой формой заболевания, но оставалось выше контрольных значений у здоровых детей [28-30].
Интерес представляет также повышение уровня NO у большинства детей с пролапсом митрального клапана, обладающего способностью синтезировать NO, если учесть, с одной стороны, определенную склонность к тромбоэмболии с миксоматозно измененных створок клапана и выраженное антитромботическое действие NO, с другой [1, 22]. Так, в среднем по группе этих детей установлено повышение уровня метаболитов NO в крови (35,55 2,98 мкМ) относительно группы контроля (24,09 3,45 мкМ, р<0,05). Можно полагать, что продукция эндокардиальным эндотелием NO определяется наличием морфологического дефекта митрального клапана и направлена на предотвращение внутрисосудистых осложнений (тромбозов, тромбоэмболии). Лечение больных пролапсом митрального клапана с регургитацией крови препаратом магнеротом (в качестве специфической заместительной терапии генетически детерминированных нарушений структурных компонентов соединительной ткани) вызывало у большинства больных (у 60%) увеличение в 2-2,5 раза продукции NO, что связано с известным стимулирующим активность NO-синтетазы влиянием магния и направлено на обеспечение адекватного уровня микроциркуляции.
|
