В экспериментах на изолированном перфузируемом сердце животных мы показали, что повышение уровня NO в сердце в ответ на непосредственное введение L-аргинина (субстрата образования NO) и нитропруссида натрия (<донора> готовых молекул NO) вызывает снижение тонуса (т.е. расширение) коронарных сосудов, увеличение сократимости миокарда и частоты сердцебиений. При этом частота и сила сердечных сокращений коррелировали с изменением величины коронарного потока. Инфузия же в коронарную систему изолированного сердца животных ингибитора NO-синтетазы (L-NAME) приводит к противоположным сдвигам деятельности сердца.
Изучена также роль NO в патогенезе острого и хронического пиелонефрита, а также острого гломерулонефрита. У всех обследованных больных в возрасте от 4 до 14 лет обнаружено достоверное повышение биосинтеза NO из эндогенного субстрата в тромбоцитах по сравнению с контролем, особенно выраженное у детей с острым пиелонефритом, при котором продукция NO почками превышала контрольные значения у здоровых сверстников в 7 раз, оказывая резко выраженное провоспалительное и цитотоксическое действие. У больных хроническим пиелонефритом с явлениями пузырно-мочеточникового рефлюкса образование NO понижалось по сравнению с острой формой заболевания, но оставалось выше контрольных значений у здоровых детей [28-30].
|
