Повышенным или нормальным оказался уровень NO у больных с гипертрофической и дилатационной миокардиопатиями. Оценивая характер и степень выраженности изменений продукции NO у этих больных, следует иметь в виду прямое (положительное или отрицательное, в зависимости от концентрации) и опосредованное (одновременным изменением коронарного потока) инотропное действие NO на сердце, а также наличие или отсутствие сердечной недостаточности и ее выраженности, что требует дальнейшего изучения.
Получены также данные, указывающие на непосредственное участие NO в процессах фибринолиза. У большинства обследованных детей время лизиса фибринового сгустка уменьшалось под влиянием нитропруссида натрия (донора готовых молекул NO) по сравнению с контролем. Отмечена зависимость выраженности этого эффекта от исходного уровня изучаемого параметра. Не исключено, что продуцируемый эндотелием сосудов NO играет роль одного из тканевых активаторов плазминогена - основного фермента (стимулятора) фибринолиза, что согласуется с некоторыми данными экспериментальных исследований на животных [31].
|
