В другой серии исследований установлена существенная роль в процессах свертывания крови при хроническом гломерулонефрите NO, судя по тесным корреляционным связям его с такими параметрами, как активированное парциальное тромбопластическое время, протромбиновый индекс, тромбиновое время. Однако направленность этих связей была неодинаковой при различных формах хронического гломерулонефрита. Так, характеризующее I фазу свертывания крови активированное парциальное тромбопластическое время оказалось в прямой зависимости от уровня NO в плазме крови больных с гематурической формой хронического гломерулонефрита (r=0,92). Это должно препятствовать свертываемости крови, что согласуется с представлением о менее выраженной склонности к гиперкоагуляции при гематурической форме хронического гломерулонефрита по сравнению с нефротической и смешанной его формами. В активной стадии последних корреляционные связи NO с активированным парциальным тромбопластическим временем, тромбиновым временем, протромбиновым индексом становятся отрицательными, что должно способствовать активации процессов свертывания крови, нарушению микроциркуляции, прогрессированию заболевания. Показательно, что при переходе болезни в стадию ремиссии описанные корреляционные связи исчезают.
Получены также данные, указывающие на непосредственное участие NO в процессах фибринолиза. У большинства обследованных детей время лизиса фибринового сгустка уменьшалось под влиянием нитропруссида натрия (донора готовых молекул NO) по сравнению с контролем. Отмечена зависимость выраженности этого эффекта от исходного уровня изучаемого параметра. Не исключено, что продуцируемый эндотелием сосудов NO играет роль одного из тканевых активаторов плазминогена - основного фермента (стимулятора) фибринолиза, что согласуется с некоторыми данными экспериментальных исследований на животных [31].
|
