В другой серии исследований установлена существенная роль в процессах свертывания крови при хроническом гломерулонефрите NO, судя по тесным корреляционным связям его с такими параметрами, как активированное парциальное тромбопластическое время, протромбиновый индекс, тромбиновое время. Однако направленность этих связей была неодинаковой при различных формах хронического гломерулонефрита. Так, характеризующее I фазу свертывания крови активированное парциальное тромбопластическое время оказалось в прямой зависимости от уровня NO в плазме крови больных с гематурической формой хронического гломерулонефрита (r=0,92). Это должно препятствовать свертываемости крови, что согласуется с представлением о менее выраженной склонности к гиперкоагуляции при гематурической форме хронического гломерулонефрита по сравнению с нефротической и смешанной его формами. В активной стадии последних корреляционные связи NO с активированным парциальным тромбопластическим временем, тромбиновым временем, протромбиновым индексом становятся отрицательными, что должно способствовать активации процессов свертывания крови, нарушению микроциркуляции, прогрессированию заболевания. Показательно, что при переходе болезни в стадию ремиссии описанные корреляционные связи исчезают.
В экспериментах на изолированном перфузируемом сердце животных мы показали, что повышение уровня NO в сердце в ответ на непосредственное введение L-аргинина (субстрата образования NO) и нитропруссида натрия (<донора> готовых молекул NO) вызывает снижение тонуса (т.е. расширение) коронарных сосудов, увеличение сократимости миокарда и частоты сердцебиений. При этом частота и сила сердечных сокращений коррелировали с изменением величины коронарного потока. Инфузия же в коронарную систему изолированного сердца животных ингибитора NO-синтетазы (L-NAME) приводит к противоположным сдвигам деятельности сердца.
|
