Повышенным или нормальным оказался уровень NO у больных с гипертрофической и дилатационной миокардиопатиями. Оценивая характер и степень выраженности изменений продукции NO у этих больных, следует иметь в виду прямое (положительное или отрицательное, в зависимости от концентрации) и опосредованное (одновременным изменением коронарного потока) инотропное действие NO на сердце, а также наличие или отсутствие сердечной недостаточности и ее выраженности, что требует дальнейшего изучения.
Интерес представляет также повышение уровня NO у большинства детей с пролапсом митрального клапана, обладающего способностью синтезировать NO, если учесть, с одной стороны, определенную склонность к тромбоэмболии с миксоматозно измененных створок клапана и выраженное антитромботическое действие NO, с другой [1, 22]. Так, в среднем по группе этих детей установлено повышение уровня метаболитов NO в крови (35,55 2,98 мкМ) относительно группы контроля (24,09 3,45 мкМ, р<0,05). Можно полагать, что продукция эндокардиальным эндотелием NO определяется наличием морфологического дефекта митрального клапана и направлена на предотвращение внутрисосудистых осложнений (тромбозов, тромбоэмболии). Лечение больных пролапсом митрального клапана с регургитацией крови препаратом магнеротом (в качестве специфической заместительной терапии генетически детерминированных нарушений структурных компонентов соединительной ткани) вызывало у большинства больных (у 60%) увеличение в 2-2,5 раза продукции NO, что связано с известным стимулирующим активность NO-синтетазы влиянием магния и направлено на обеспечение адекватного уровня микроциркуляции.
|
